viernes, 21 de noviembre de 2008

COMENTARIO DEL DEPARTAMENTO DE PSICOLOGIA DE LA UNIVERSIDAD DE PRINCETON

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
LIC. EN PSICOLOGIA
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO


"COMENTARIO DEL DEPARTAMENTO DE PSICOLOGÍA DE LA UNIVERSIDAD DE PRINCETON"
NOMBRE DE LA ALUMNA:
ALEJANDRA VIRIDIANA GUTIÉRREZ GARCÍA
NOMBRE DEL MAESTRO:
M EN C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÉRREZ
SEMESTRE:
1° SEMESTRE
AGUASCALIENTES, AGS., 21 DE NOVIEMBRE DE 2008


COMENTARIO:

El revisar la página de la Universidad de Princeton, me ha gustado, sobre todo por la informacion que contiene; el hecho de leerla me ha servido para darme un panorama general y formular mejor mi juicio acerca de la carrera de Psicología.
Con lo que he leído, considero (tratando de ser lo más objetiva posible) que la psicología tiene un panorama muy amplio, puesto que tiene varias ramas de especialidad, como dice la lectura: psicologia social, investigación, enseñanza, sistemas de la neurociencia cognitiva, percepcion, cognición, neurociencia, psicología fisiológica y de la personalidad. Puede tener relacion con varias áreas de la salud, como por ejemplo la psiconeuroinmunología (psicología+neurología+inmunología) y eso es lo que se me hace muy bien, ya que tiene bastante peso el nivel biológico y fisiológico, puesto que son cuestiones observables y dan pie a formular un juicio que va de lo general a lo particular (por medio de leyes generales). En cambio la psicología sola como ciencia, es un tanto subjetiva, puesto que cada individuo es diferente y por ello es muy difícil encerrarlo en un solo marco. Es subjetiva porque es válida la interpretación por parte del psicólogo, además la cognicion no se ve realmente sino solo sus manifestaciones y por ello para algunos esta ciencia no es válida.
Creo que la gran mayoría de la informacion que viene en la página consultada, ya la habíamos estado revisando con nuestros maestros, puesto que ellos también nos mencionan las grandes ramas de la psicología, aunque cabe mencionar que aquí dan algunas ramas que yo no conocía.

BIBLIOGRAFÍA:

jueves, 20 de noviembre de 2008

PRÁCTICA 11 DE NEUROANATOMIA


UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS
LIC. EN PSICOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

"PRÁCTICA 11: VASCULARIZACIÓN CEREBRAL"

NOMBRE DE LA ALUMNA:
ALEJANDRA VIRIDIANA GUTIÉRREZ GARCÍA

NOMBRE DE LOS MAESTROS:

M. EN C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÉRREZ
PSIC. MARTHA E. ACOSTA MATA

FECHA DE REALIZACÍÓN DE LA PRACTICA:
20 DE NOVIEMBRE DE 2008

SEMESTRE:
1° SEMESTRE

AGUASCALIENTES., AGS., 20 DE NOVIEMBRE DE 2008


DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
LABORATORIO DE NEUROANATOMIA

ONCEAVA PRACTICA: VASCULARIZACION CEREBRAL

Objetivo:
Identificar en los auxiliares didácticos la vascularización arterial y venosa del cerebro.

Material didáctico:
a) Modelos anatómicos
Actividades:
Identificar en modelos y piezas anatómicas
Desarrollo:
Maniquíes y piezas anatómicas
Observar, identificar y señalar:
El polígono de Willis, la arteria carótida supraclinoidea, arteria cerebral media, arteria cerebral anterior, arteria comunicante anterior, arteria comunicante posterior, arterias vertebrales, arteria basilar, arteria cerebral posterior. Senos venosos.

REPORTE:

1.- Elaborar un esquema que muestre la circulación arterial y venosa del cerebro.
2.- Cuestionario: ¿Qué es un aneurisma cerebral? ¿Cuál es su causa y sus manifestaciones clínicas? Investigar en por lo menos un libro de texto y una página Web.
3.- Elaborar un comentario de la sesión.
4.- Conexión de los nuevos aprendizajes con los ya adquiridos
5.- Suba su reporte a su blog.

Psic. Martha E. Acosta mata
M en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez



REPORTE:

1.- Elaborar un esquema que muestre la circulación arterial y venosa del cerebro.

Arterias cerebrales:



En un corte sagital, se muesran las arterias cerebrales:
A continuación se muestra el retorno venoso:
2.- Cuestionario: ¿Qué es un aneurisma cerebral? ¿Cuál es su causa y sus manifestaciones clínicas? Investigar en por lo menos un libro de texto y una página Web.

Información encontrada en un libro de texto:

Un aneurisma cerebral es una dilatación localizada en los vasos sanguíneos cerebrales de origen congénito, traumático, arteriosclerótico o séptico. Más del 90% de los aneurismas son congénitos

Los aneurismas pueden producir síntomas neurológicos por ejercer presión en el tejido nervioso, vasoespasmo aspociado con el aneurisma o por embolias emitidas desde el saco aneurismático. Los aneurismas no rotos en la arteria carótida interna o la arteria comunicante posterior pueden producir parálisis de los nervios oculomotores por compresión del III par craneal. La compresión del nervio óptico en el quiasma óptico produce hemianopsia bitemporal (visión del túnel). La rigidez de la nuca, la alteración del sensorio, los déficit neurológicos focales, las crisis comiciales y el coma son signos más vívidos que aparecen con mayor sagrado por la rotura del aneurisma.

Información encontrada en una página Web:

Es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una sección de una vaso sanguíneo y se denomina aneurisma cerebral cuando ocurre en el cerebro.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

Los aneurismas en el cerebro ocurren cuando hay un área debilitada en la pared de un vaso sanguíneo y pueden presentarse como un defecto congénito (presente desde antes de nacer) o pueden desarrollarse más tarde en el transcurso de la vida. Se estima que el 5% de la población tiene algún tipo de aneurisma en el cerebro.

Otros tipos de aneurismas cerebrales pueden implicar un ensanchamiento (dilatación) de toda la circunferencia del vaso sanguíneo en determinada área o pueden aparecer como un ensanchamiento de una parte de un vaso sanguíneo. Estos tipos de aneurismas se pueden presentar en cualquiera de los vasos sanguíneos que llevan la sangre al cerebro. El trauma y la infección, que pueden causar lesión de la pared de los vasos sanguíneos, pueden ocasionar tales aneurismas.
Síntomas:

Los aneurismas usualmente no causan síntomas, a menos que se rompan y ocasionen un sangrado dentro del cerebro. A menudo, los aneurismas se descubren en una TC o una IRM realizada por otra razón. Si el aneurisma crece lo suficiente como para comprimir las estructuras circundantes, puede causar síntomas tales como:
Visión doble
Pérdida de la visión
Dolores de cabeza
Dolor en el ojo
Dolo en el cuello
Los síntomas de un aneurisma roto pueden ser:
Aparición repentina de un dolor de cabeza severo (descrito como "el peor en la vida del paciente")
Dolores de cabeza con náuseas o vómitos
Cuello rígido (ocasionalmente)
Debilidad muscular, dificultad para mover cualquier parte del cuerpo
Entumecimiento o disminucion de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo
Cambios en la visión (visión doble o pérdida de la misma)
Párpado caido
Confusión, letargo, somolencia, o estupor
Convulsiones
Movimiento lento, perezoso, letárgico
Problemas del habla
Comienzo súbito de irritabilidad, impulsividad o poco control del temperamento


3.- Elaborar un comentario de la sesión.
Esta práctica estuvo muy interesante, sobre todo porque vimos en los diferentes modelos anatómicos lo que ya habíamos visto en clase; es muy diferente cómo se ven las arterias y senos venosos en un dibujo hecho por el Dr. Franco, comparado con las estructuras y la forma que hacen en un modelo anatómico. Me confundí un poco, pues al dibujo visto en clase le había entendido muy bien, pero al verlo en el modelo, me confundí porque era algo diferente.
En general me gustó la práctica, es impresionante ver cómo tenemos las estructuras que forman el encéfalo; lo que más me llamó la atención es ver los senos venosos y la hoz del cerebro, nunca me imaginé que esa especie de membrana la tendíamos.

4.- Conexión de los nuevos aprendizajes con los ya adquiridos
Creo que facilitó la práctica el hecho de que ya nos había dado una clase previa la teoría, y aun en el laboratorio hicimos un repaso general, por lo tanto los aprendizajes quedaron más reforzados. Lo que no me gustó fue que en el dibujo del Dr. Franco se veía todo muy claro, de dónde salían las ramas y demás, y en el modelo anatómico se veía más confuso, unas ramas salían de otro lado que no coincidían con el dibujo hecho; pero al final de cuentas todo se aclaró, los modelos anatómicos eran los que estaban correctos.

BIBLIOGRAFÍA:

Beare, Miers. ENFERMERÍA: PRINCIPIOS Y PRÁCTICA. Editorial Médica Panamericana. Tomo III. Madrid. 1993. Pp. 995-997

viernes, 14 de noviembre de 2008

PRÁCTICA 10 DE NEUROANATOMÍA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS
LIC. EN PSICOLOGÍA
MORFOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
LABORATORIO DE NEUROANATOMIA



PRACTICA 10: "AREAS CORTICALES"



NOMBRE DE LA ALUMNA:
ALEJANDRA VIRIDIANA GUTIÉRREZ GARCÍA

NOMBRE DE LOS MAESTROS:
PSIC. MARTHA E. ACOSTA MATA
M EN C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÉRREZ
FECHA DE REALIZACIÓN DE LA PRÁCTICA:
13 DE NOVIEMBRE DE 2008

SEMESTRE:
1° SEMESTRE

AGUASCALIENTES, AGS., 15 DE NOVIEMBRE DE 2008



PROTOCOLO:

Departamento de Morfología
Laboratorio de Neuroanatomía

Décima práctica: “Áreas corticales”

Objetivo:
Identificar en los auxiliares didácticos la localizacion de las áreas corticales y correlacionar los aspectos teóricos.

Material didáctico:
a) Modelos anatómicos.

Actividades:
Identificar:
en modelos y pieza anatómicas
Desarrollo: maniquíes y piezas anatómicas
Observar, identificar y señalar:
La cisura de Silvio o lateral, la cisura de Rolando o central, surcos precentral, frontal superior, e inferior, el surco postcentral, surco interparietal, la región prefrontal, las circunvoluciones frontales, temporales, occipitales, y parietales, incluyendo la circunvolución angular y la supramarginal, el área de Broca, el área de Wernike, el área motora voluntaria, las áreas somestésicas, área visual, área auditiva.

Reporte:
1.- Elaborar un esquema que muestre las áreas corticales estudiadas
2.- Cuestionario: ¿Qué es el síndrome de Korsakof? ¿Cuál es su principal causa y sus manifestaciones clínicas? Investigar en por lo menos un libro de texto y una página Web.
3.- Elaborar el comentario de la sesión.
4.- Conexión de los nuevos aprendizajes con lo ya visto.
5.- Suba su reporte a su blog.

Psic. Martha E. Acosta Mata
M en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez


Reporte:

1.- Elaborar un esquema que muestre las áreas corticales estudiadas



2.- Cuestionario: ¿Qué es el síndrome de Korsakof? ¿Cuál es su principal causa y sus manifestaciones clínicas? Investigar en por lo menos un libro de texto y una página Web.

Informacion encontrada en un libro:

La psicosis de Korsakof es una enfermedad degenerativa de cerebro que se asocia con una deficiencia de tiamina y un exceso de ingestión de alcohol; produce olvido marcado del pasado reciente. La memoria para los rostros se deteriora mucho. La idea de que se recuerdan en forma distinta las palabras que se presentan de manera visual que los dibujos y la memoria para diferentes clases de palabras (frutas, verduras, comparada con carnes) parece depender de distintas áreas del cerebro.

Encontrado en una pagina web:

El síndrome de Korsakoff es un desorden de la memoria causado por la falta de vitamina B1 (tiamina). Afecta principalmente a la memoria de corto plazo. Una enfermedad relacionada, el síndrome de Wernicke, ocurre con frecuencia antes del síntoma de Korsakoff. Debido a que los síntomas de ambas enfermedades ocurren simultáneamente, con frecuencia son denominadas como el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Los síntomas principales del síndrome de Wernicke son más agudos. Estos incluyen:

Dificultad al caminar y con el equilibrio
Confusión
Somnolencia
Parálisis de algunos músculos oculares

Causas:
En los Estados Unidos, la causa más común de deficiencia de tiamina y, consecuentemente, del síndrome de Korsakorr, es el alcoholismo. Este síndrome también puede causar daño en el cerebro como tumores, lesiones en la cabeza y apoplejias.

La tiamina es necesaria para la memoria y otra funciones cerebrales. Las personas que consumen demasiado alcohol y que incluso con frecuencia remplazan la comida por el alcohol, consumen muy pocas vitaminas por lo cual tienen una deficiencia. Además, el alcohol incrementa la necesidad del cuerpo de la vitamina B e interfiere con la capacidad de absorbción, almacenamiento y uso de la tiamina.

Una anormalidad genética puede ocasionar que algunas personas sean más susceptibles al síndrome de Korsakoff cuando beben grandes cantidades de alcohol y consumen dietas bajas en vitaminas. Los efectos directos del alcohol en los nervios del cerebro pueden también contribuir al síndrome de Korsakoff.

Factores de Riesgo:
Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de contraer una enfermedad o padecimiento.
Alcoholismo
Susceptibilidad genética
Vómito persistente que conlleva a la desnutrición

Síntomas:
El síntoma principal del síndrome de Korsakoff es problemas severos en la memoria. Esto se nota más claramente con eventos recientes o nueva información. Con frecuencia, las personas que sufren del síndrome de Korsakoff no saben ni el día ni la fecha. Sin embargo, la memoria de largo plazo y la capacidad intelectual general usualmente permanecen intactos. Para llenar los huecos en la memoria reciente, estos pacientes tienden a inventar información de acuerdo a la situación. Esto es llamado "confabulación".
A diferencia de las personas con otro tipo de deficiencias de la memoria, como la enfermedad de Alzheimer, los pacientes con síndrome de Korsakoff parecen no saber de su problema. Típicamente, ellos no está preocupado o angustiados cuando se les señala la presencia de la enfermedad. También tienden a presentar cambios emocionales. Estos incluyen desinhibición y poca o nula respuesta a los eventos que suceden a su alrededor.


3.- Comentario de la sesión:
Pues como no estuvo el Dr. Franco, la Psic. Martha nos dio la clase. Nos explicó muy bien, pues antes nos dio la teoría que el Dr. No nos había dado. Posteriormente nos explicó lo mismo de la teoría pero ahora en el modelo anatómico, con ello quedó más claro todo lo que vimos. Además de eso, la maestra nos dijo que nos aprendiéramos lo que nos había explicado y por ello lo pudimos aprender.
La técnica usada me gustó, pues aunque las áreas corticales se me hicieron un poco difíciles, con el hecho de trabajar en equipo quedó un poco más aprendido, aunque claro, tengo que repasar más para poderlas dominar.

4.- Conexión de los nuevos aprendizajes con los ya obtenidos:
En realidad ahora no hubo nada de conexión pues a la sesión acudimos sin nada de información previa, afortunadamente la maestra nos lo explicó y eso facilitó el aprendizaje. Lo que nos ayudó un poquito a entender la teoría fue que ya nos sabíamos los surcos, cisuras y circunvoluciones de la corteza cerebral.

BIBLIOGRAFÍA:



Davidoff, Linda. (2006). Introducción a la psicología. México: Mc Graw Hill.

miércoles, 29 de octubre de 2008

PRACTICA 9 DE NEUROANATOMIA


UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
LIC. EN PSICOLOGIA
MORFOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
LABORATORIO DE NEUROANATOMIA


PRACTICA NUMERO 9: HEMISFERIOS CEREBRALES


NOMBRE DE LA ALUMNA:
ALEJANDRA VIRIDIANA GUTIÉRREZ GARCÍA


NOMBRE DE LOS MAESTROS:
PSIC. MARTHA E. ACOSTA MATA
M. EN C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÉRREZ


FECHA DE REALIZACION DE LA PRÁCTICA:
23 DE OCTUBRE DE 2008

AGUASCALIENTES, AGS., 30 DE OCTUBRE DE 2008.


DEPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
LABORATORIO DE NEUROANATOMIA

NOVENA PRACTCA: HEMISFERIOS CEREBRALES


OBJETIVO:

Identificar en los auxiliares didácticos la configuración externa e interna de los hemisferios cerebrales.

MATERIAL DIDÁCTICO:
a)
modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI

ACTIVIDADES:
Loa alumnos identificaran en el material didáctico las principales características de os ganglios basales.

DESARROLLO:
Maniquíes y piezas anatómicas.
Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI

OBSERVAR, IDENTIFICAR Y SEÑALAR:
Cuerpo calloso, cápsula interna, núcleo caudado, nucleo lenticular, ventrículos laterales. Lobulos y principales circunvoluciones, cisuras de la cara lateral de los hemisferios cerebrales.

REPORTE:
1.-
Elaborar un esquema que muestre un corte axial y la cara lateral de un hemisferio, señalando las estructuras revisadas en la sesión.

2.- Revise en la Web por lo menos dos páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿Cuáles son las características de la enfermedad de Párkinson y en qué estructuras del SN se encuentra la lesión que provoca?

3.- Resuma la historia de la Frenología.

4.- Comentario de la sesión

5.- Conexión de los nuevos aprendizajes con los ya adquiridos.
6.- Suba su reporte a su blog.

Psic. Martha E. Acosta Mata.
M en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez

REPORTE:

1.- Elaborar un esquema que muestre un corte axial y la cara lateral de un hemisferio, señalando las estructuras revisadas en la sesion.

A continuacion se muestra la cara lateral del hemisferio:




A continuacion se muestra el corte axial:


2.- Revise en la Web por lo menos dos páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando:
¿Cuáles son las características de la enfermedad de Párkinson y en qué estructuras del SN se encuentra la lesión que provoca?

Información encontrada en un libro:

Esta enfermedad comienza entre los 45 y los 55 años de edad y se asocia con la degeneración neuronal en la sustancia negra, y en menos grado, en el lóbulo pálido, putamen y el nucleo caudado. La degeneración de las neuronas de la sustancia negra que envían sus axones al cuerpo estriado conduce a una reducción de la liberación del neurotransmisor dopamina dentro del cuerpo estriado. Esto lleva a la hipersensibilidad de los receptores dopaminergicos de las neuronas post sinápticas en el estriado.
Los pacientes tienen los siguientes signos y síntomas:

-Temblor: es el resultado de la alternativa contracción de agonistas y antagonistas. El temblor es lento y más evidente cuando los miembros están en reposo. Desaparece durante el sueño.

-Rigidez: Difiere de la rigidez por lesiones de las neuronas motoras superiores e que se presenta en igual extensión en grupos musculares opuestos. Si el temblorestá ausente la rigidez se siente como una resistencia al movimiento pasivo y a veces se denomina rigidez plástica. Si hay temblor, la resistencia muscular es superada por una serie de sacudida, denominada rigidez en la rueda dentada.

-Bradicinesia: Dificultad para inicar y completar movimientos nuevos. Los movimientos son lentos, el rostro es inexpresio y la voz surge arrastrada y no modulada. Se pierde el balanceo de los brazos al caminar.

-Trastornos posturales: Estando de pie, el paciente permanece inclinado y con los brazos flexionados. Camina a pasos cortos y a menudo no puede detenerse. De hecho puede romper una carrera festinante para mantener el equilibrio.

-No hay pérdida de fuerza muscular ni de sensibilidad. Dado que los tractos corticoespinales son normales, los reflejos cutaneoabdominales resultan normales y no hay signo de Babinksy.

Encontrado en una pagina web:

La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce el origen del daño de estas células.
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir:

Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
Lentitud de los movimientos
Problemas de equilibrio y coordinación

A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.
La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecer antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres. No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los síntomas.

Encontrado en otra pagina web:

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

Causas:

No se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente se ha descubierto la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es decir sin factores genéticos claramente identificados.

Síntomas:

La EP se caracteriza por ser un trastorno motor progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza generaliza con lentitud en la realización de movimientos, escasez de motilidad espontánea, temblor de reposo y rigidez.

Inexpresividad facial («cara de póker»), la escasez de movimientos automáticos como el parpadeo o el braceo al caminar, la inclinación de tronco hacia delante durante la marcha, etc. Conforme aumenta la duración de la enfermedad pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro de la marcha con dificultad fundamentalmente al inicio de ésta y en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al suelo, fenómeno que se denomina imantación.

También se puede producir una alteración de los reflejos de reequilibración dando lugar a caídas. No es infrecuente la asociación de síntomas no motores como cierto grado de depresión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia miccional) y en algunos casos, tras muchos de años evolución, la aparición de cierto deterioro cognitivo.

En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la enorme variabilidad en la evolución de la enfermedad de Parkinson, de forma que en algunos pacientes el proceso neurodegenerativo progresa muy lentamente mientras que en otros puede ser más rápido.
3.- Resuma la historia de la Frenología:
Se pretendió reconocer, sin más que la inspección de una cabeza, los instintos, los sentimientos y hasta la capacidad intelectual del individuo correspondiente. En Egipto, y más aún en Grecia, los artistas aplicaron esa ciencia, constituída en principios, a sus más notables producciones, y obtuvieron una configuración de la cabeza que estaba en armonía, por sus signos exteriores, con los atributos y facultades atribuídos a los dioses o a los héroes que se quería presentar al pueblo bajo sus formas más palpables.

Los escritos más antiguos acerca del particular parecen ser los de Platón y Aristóteles. En el siglo IX de nuestra era, Avicena intentó la localización de las facultades cerebrales, y en el siglo XIII Alberto el Grande, obispo de Ratisbona, dibujó una cabeza en la cual procuró determinar el sitio en que radican las diferentes facultades humanas; colocó el sentido común en la frente o en el primer ventrículo; el juicio en el segundo; la memoria y la fuerza motriz en el tercer ventrículo del cerebro. Análogas tentativas se hicieron en Italia a fines del siglo XV.

Gall, en 1781, llegó a Viena y comenzó a vulgarizar su doctrina, ésta no pasaba de ser un conjunto de las ideas y sistemas de sus predecesores. Pero, como hombre inteligente y no menos convencido, comprendió que en su sistema había muchos puntos vulnerables expuestos a controversia; quiso perfeccionarle; hizo observaciones repetidas, y obtuvo importantes resultados, hasta conseguir el objeto que se proponía. En 1804 fue cuando Gall se asoció a Spurzheim, y desde entonces ambos sabios continuaron sus investigaciones comunes acerca de la anatomía y fisiología del sistema nervioso, y en particular del cerebro, coinsignándolas en su monumental obra.

Gall admitió 27 órganos; con los añadidos por Spurzheim y otros frenólogos, este número se elevó hasta 38. De estos 38 órganos se han atribuido 10 a los instintos, 12 a los sentimientos o facultades morales, 14 a las facultades perceptivas y dos a las reflectivas.

Los instintos, necesidades, impulsos, ocupan la parte inferior del cráneo en toda su circunferencia, excepto la frente, en esta forma:
1.º La amatividad o amavidad, o instinto generador, que puede engendrar el amor apasionado. Reside en el cerebelo; forma dos relieves: uno en el lado izquierdo y otro en el derecho, por debajo de la línea curva occipital.
2.º La filogenitura, o amor a nuestros hijos. Relieve más considerable de la protuberancia occipitaI.
3.º La habitatividad o concentratividad, que es el gusto de su casa, y más generalmente el hábito de concentrar el espíritu en un objeto. Relieve que rodea la eminencia occipital. Algunos frenólogos separan estas dos últimas facultades, colocándolas siempre en la zona antes indicada.
4.º La afeccionividad o adhesividad, impulso a simpatizar con las personas o cosas. Relieve hacia la parte mediana del borde posterior del parietal.
5.º Combatividad, ardor por la lucha, valor, intrepidez. Relieve por encima de la oreja, hacia la unión de la apófisis mastoides y de la porción escamosa del temporal.
6.º Destructividad, crueldad. Relieve por encima de la oreja, en la parte posterior y superior de la porción escamosa del temporal.
7.º Alimentividad, que conduce a la glotonería y a la embriaguez. No lo admiten todos los frenólogos.
8.º Secretividad, instinto que a veces tiene mucho de hipócrita, y que puede dar lugar a la discreción. Relieve por delante del anterior, un poco por encima y delante del de la destructividad.
9.º Adquisividad, tendencia a adquirir: conduce al robo, a la avaricia. Relieve por encima y delante del que se acaba de mencionar.
10.º Constructividad, disposición a las combinaciones, a los proyectos, principalmente cuando se trata de la industria o de las artes mecánicas. Relieve en la parte más extensa del hueso frontal.
4.- y 5.- Comentario de la sesion y conexion de los nuevos aprendizajes con los ya adquiridos:
Esta sesion me ha gustado mucho porque el profesor nos explico la teoría antes de comenzar a revisar el material, lo cual facilito las cosas pues él se acercó a cada mesa a explicar lo que habia dicho en el pizarrón pero ahora en el modelo anatómico. Esto fue de gran ayuda porque vimos que realmente las cosas parecen como él nos lo dice y con las descripciones que él usa de cada cosa se puede relacionar mejor y por ende adquirir nuevos conocimientos y aprendizajes.
Posteriormente la maestra también nos explicó algunas cuestiones sobre lo que se estaba viendo, creo que eso tambien fue de gran ayuda porque yo en lo personal le entendi todavia más.
En cuanto a la conexion de los nuevos aprendiazajes con los ya obtenidos, creo que también fue de gran ayuda que algunas cisuras ya las habiamos visto con la maestra de Anatomia, y pues en lo personal considero que fue bueno haber llevado esos aprendizajes para entender de qué se nos hablaba, además de que esta maestra nos habia dado unos esquemas entonces fue más facil identificar en ellos.
BIBLIOGRAFÍA:
Snell, Richard. NEUROANATOMIA CLINICA. 4° Edicion. Editorial medica Panamericana. 200. México. Pp. 334-335.

sábado, 18 de octubre de 2008

PRÁCTICA 8 DE NEUROANATOMIA






UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BASICAS
LIC. EN PSICOLOGIA
DEPAPARTAMENTO DE MORFOLOGIA
LABORATORIO DE NEUROANATOMIA

"PRACTICA 8: CEREBELO Y DIENCÉFALO"



NOMBRE DE LA ALUMNA:
ALEJANDRA VIRIDIANA GUTIÉRREZ GARCÍA

NOMBRE DE LOS MAESTROS:
PSIC. MARTHA E. ACOSTA MATA
M EN C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÉRREZ


FECHA DE REALIZACION DE LA PRACTICA:
16 DE OCTUBRE DE 2008


AGUASCALIENTES, AGS., 18 DE OCTUBRE DE 2008



PROTOCOLO:

Departamento de Morfología
Laboratorio de Neuroanatomia

OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos características anatómicas del cerebelo y componentes del diencéfalo.

MATERIAL DIDÁCTICO:

a)Modelos anatómicos.
b)Piezas anatómicas
c)Placas de RMI

ACTIVIDADES:

Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales caracteristicas externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.
DESARROLLO: OBSERVAR, IDENTIFICAR Y SEÑALAR
Maniquies y piezas anatómicas: localizacion, relacines, pedunculos cerebelosos, configuracion externa del cerebelo.
Localizacion y relaciones del tálamo, hipotálamo y glándula pinela.
Tercer ventrículo
Glándula hipófisis, fórnix y cuerpos mamilares
Identificar en modelos anatómicos, esquemas y en RMI: Cerebelo, tálamo, hipotálamo, glándula hipófisis.

REPORTE:

1.- Elaborar un esquema que muestre un corte sagital del encéfalo, señalando las estructuras revisadas en la sesion.
2.- Elaborar un esquema que muestre un corte axial del diencéfalo a nivel tálamo señalando las estructuras que se revisaron enla sesion.
3.- Revise en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: ¿qué alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso?
4.- Comentario de la sesión
5.- Conexion de los nuevos aprendizajes con los ya adquiridos
6.- Suba su reporte a su blog.


Psic. Martha E. Acosta Mata.
M en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez



REPORTE:
1.- Elaborar un esquema que muestre un corte sagital del encéfalo, señalando las estructuras revisadas en la sesion.


2.- Elaborar un esquema que muestre un corte axial del encéfalo a nivel del tálamo señalando las estructuras que se revisaron en la sesion.

A continuacion se muestra un dibujo en el cual se muestran los pedúnculos cerebelosos, además de estructuras generales del cerebelo:


3.- Revise en la web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto contestando: que alteraciones ocasiona el alcohol sobre el sistema nervioso.

Encontrado en un libro:
El alcohol afecta directamente al cerebro y el paciente lo ingiere precisamente debido a sus efectos sobre el SNC. Muchos sujetos buscan compulsivamente el efecto final de la euforia y placer que provoca el alcohol, sobre todo si se produce una dependencia física ante los efectos cerebrales y mentales que induce.

El alcohol no es un estimulante, sino un inhibidor cerebral general. Su principal acción neuroquímica es inhibir el ácido amino butírico, este acido se considera el neurotransmisor inhibidor por excelencia. Entonces el alcohol es un potente inhibidor de un potente inhibidor y por lo tanto actúa como estimulante.

Alteraciones neurológicas del alcohol:
1.- Estado de intoxicación aguda cuyos síntomas neurológicos son el estupor o la agresividad incontrolable.
2.- Temblor alcohólico agudo.
3.- Alucionsis visuales o auditivas.
4- Delirium Tremens
5.- Estado delirante.
6.- Neuropatía periférica severa.
7.- Alteraciones neurológicas poco comunes.

Disminuye la posibilidad de que haya una inhibición endógena en el cerebro: fenómeno e excitación que se traduce fisiológicamente en una sensación placentera de bienestar y euforia. Las áreas límbicas se liberan de sus inhibiciones corticales localizadas en el lóbulo frontal y el sujeto se libera de muchas tensiones somatopsiquicas y presiones que ejercen en los centros intelecutales y superiores del cerebro. El alcohol disminuye plaquetas por lo tanto los pacientes intoxicados tienen más riesgo de sufrir un sangrado severo. Se incrementa la posibilidad de infarto cerebral o cardiaco.

Encontrado en una página web:
La química del alcohol logra afectar a casi todas las células en el cuerpo, incluyendo las del sistema nervioso central. En el cerebro, el alcohol interactúa con los centros responsables del placer y de otras sensaciones deseables. Luego de una toma prolongada de alcohol, el cerebro se adapta a los cambios que el mismo produce y se vuelve dependiente de él. Para estas personas, ya con alcoholismo declarado, beber se convierte en el medio primario mediante el cual organizan sus vidas. El alcohol domina sus pensamientos, emociones y acciones. La gravedad de esta enfermedad es influida por factores como la genética, la psicología, la cultura y el dolor físico.
Acción sobre el Sistema Nervioso Central: Es en el sistema nervioso central donde el alcohol ejerce sus acciones más nocivas, deprimiendo las funciones cerebrales; comenzando por las más elevadas como la autocrítica y el autocontrol, siguiendo con la pérdida de la coordinación motriz, finalizando luego con las más simples y vegetativas como la respiración y la circulación. Una de las patologías más típicas es el coma etílico.

Enfermedades que causa el alcoholismo:

Atrofia cerebral (constituye un hecho fisiológico en el proceso de envejecimiento humano.)Esclerosis cortical laminar de morel (cuadro clínico de seudoparálisis cerebral)Degeneración cerebelosa alcohólica (incoordinación grave y brusca de las extremidades inferiores)Mielinolisis pontina central (es una condición caracterizada por daño neurológico causado por la destrucción de la capa que cubre las células nerviosas)Neuropatía alcohólica (disminución del funcionamiento de los nervios)Mielopatía alcohólica (relacionada con cirrosis severa)Miopatía alcohólica (es una atrofia de las fibras de la musculatura.)Neuropatía óptica (inflamación repentina del nervio óptico. Puede aumentar la presión alrededor del nervio óptico.)

Encontrado en otra pagina web:
Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pués, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
· Defiencias nutricionales.
· Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).
· Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.
· Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo (1).
· Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).
· Mayor incidencia de procesos infecciosos.

4..-COMENTARIO DE LA SESIÓN:

Esta practica me ha gustado porque analizamos y vimos cuales son los diferentes componentes del diencéfalo y el cerebelo. En cuanto al diencéfalo, ya teniamos una idea de las estructuras que lo forman y donde se encuentran, por ello, a mi en lo personal se me facilito mas entenderlo. Sin embargo, en el cerebelo no fue así, porque el Dr. Franco no nos dio la teoría desde antes como se supone debiera ser, simplemente nos dio una introduccion bastante general de lo que es, por tanto se me complicó mas su comprension.

Lo que más me gustó de la práctica es que las estructuras las vimos en un cerebro humano y el Dr. Franco nos iba explicando donde se encontraban cada uno de los componentes que marca la prácica.

5.- CONEXION DE LOS NUEVOS APRENDIZAJES CON LOS YA ADQUIRIDOS:

En la practica no tuve grandes aprenizajes, puesto que habia terminos que a penas era la primera vez que los escuchaba, como lo fue en el cerebelo. Sin embargo me ayudo a darme una idea de lo que es y donde se encuentra.

Ya en el reporte, aprendi un poco más, especificamente en la pregunta del alcoholismo, es impresionante saber como esa sustancia afecta tan grevemente a nuestro SNC y a todo el organismo en general. Lo que me ayudó más a entender estos efectos fue la lectura que hice acerca de él, de la cual saqué a respuesta, pues en ella se explicaba de manera explicita qué es lo que hace.

BIBLIOGRAFÍA:
Libro: Velazco Fernández, Rafael. ALCOHOLISMO. Editorial Trillas, México 1998. Pp. 220-225

viernes, 10 de octubre de 2008

PRÁCTICA SIETE DE MORFOLOGÍA


UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS
LIC. EN PSICOLOGÍA
LABORATORIO DE NEUROANATOMÍA


"PRÁCTICA 7: TALLO CEREBRAL II"


NOMBRE DE LA ALUMNA:
ALEJANDRA VIRIDIANA GUTIÉRREZ GARCÍA


NOMBRE DE LOS MAESTROS:
PSIC. MARTHA E. ACOSTA MATA
M EN C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÉRREZ

FECHA DE REALIZACIÓN DE LA PRÁCTICA:
9 DE OCTUBRE DE 2008


AGUASCALIENTES, AGS., 10 DE OCTUBRE DE 2008


DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
LABORATORIO DE NEUROANATOMIA


OBJETIVO:
Identificar las características internas principales de la médula oblongada, puente y mesencéfalo, así como sus cavidades.

MATERIAL DIDÁCTICO:
Corte sagital de la cabeza
Corte sagital del encéfalo
Cortes axiales seriados del mesencéfalo, puente y medula oblongada
Modelo del tallo cerebral

ACTIVIDADES:

Los alumnos identificarán en los modelos anatómicos la situación y las características internas de cada división del tallo cerebral, sus cavidades, así como sus orígenes reales de los nervios craneales V y VII.

OBSERVACIONES: ANOTACIONES:
Corte sagital de la cabeza y encéfalo. Modelo del tallo cerebral: situación y comunicaciones de las cavidades del tallo cerebral (mesencéfalo: acueducto de Silvio), puente y medula oblongada (cuarto ventrículo)

Cortes transversales seriados del tallo cerebral: mescencefálico, nivel de los colículos superiores (1); puente, nivel de origen del V (2); puente: nivel núcleos del séptimo (3); medula oblongada: nivel porción cerrada (4): características internas del mesencéfalo: núcleo mescencefálico del V, núcleo geniculado interno, Brazo del colículo inferior, nucleo rojo y sustancia negra, pedúnculo cerebral (FCN, CE, y CP) fascículos ET, TT, RE, LD, y LM.
Puente: núcleo sensitivo principal y motor del V, núcleos pontino, PCS, fascículos CE, RE, ET, ECV, TT, LL, LD, y LM.
Puente: núcleos salival superior y motor del VII, colículo del facial, núcleo del haz espinal del V, PCI, y PCM, fascículos CE, RE, ET, ECV, TT, LL, LD y LM.
Médula oblonga: núcleo grácil y cuneiforme, Núcleo y haz espinal del V, núcleo y haz solitario, fascículos CE, RE, ET, ECV, ECD, LD, LM.

Modelo del tallo cerebral y vías nerviosas: fosa interpeduncular (n. III), tectum (n. IV), cara lateral del puente (n. V), surco médulo-pontino (n. VI, VII, y VIII), surco preolivar (n. XII), y surco retro olivar (n. IX, X, XI). Cuarto ventrículo.

REPORTE:

1.- Esquemas de los diferentes cortes axiales del tallo cerebral revisados dentro del laboratorio.
2.- Comentario personal de esta práctica.
3.- Conexión de los temas vistos anteriormente y los nuevos aprendizajes.



PSIC. MARTHA E. ACOSTA MATA
M EN C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÉRREZ

REPORTE:
1.- Esquemas de los diferentes cortes axiales del tallo cerebral revisados dentro del laboratorio:

a) A continuación se muestra los cortes axiales del bulbo raquídeo, señalando los nucleos de los nervios craneales y las vias anterolateral lateral y medial, columna dorsal/lemnisco medial y corticoespinal.


b) A continuacion se muestra los cortes axiales de la protuberancia mostrando lo anteriormente señlalado:




c) A continuacion se muestran los cortes axiales de la protuberancia y el mescencéfalo, mostrando lo anteriormente señalado




d) A continuación se muestra otro corte axial del mescencéfalo:



2.- Comentario personal de esta práctica.
Pues esta práctica al principio se me hizo algo complicada porque no sabía en realidad de qué se trataba, qué era el material que teniamos en la mesa, etc. pero conforme el Dr. Franco comenzó a hacer que recordaramos los fascículos anterolateral, corticoespinal y columna dorsal-lemnisco medial, pude entenderlo mejor y saber de qué se trataba. Luego se facilitaron las cosas porque también nos dijo cuales eran los nucleos de los nervios craneales, y cada equipo fue viendolos en las hojas que nos hizo favor de pasarnos y en los esquemas que teniamos en la mesa.

Aun con ello creo que la practica es un tanto compleja de aprender y es preciso que los repase para que queden bien aprendidos.


3.- Conexion de los temas vistos anteriormente y los nuevos aprendizajes.

Pues en mi caso, en realidad no hubo aprendizaje porque si ahora me pregunto donde están los nucleos de los nervios craneales, donde están los fascículos en esos cortes, etc. no sabría contestarlo detalladamente, pero tengo una idea por donde van y la función de estos nucleos y los fascículos obviamente... como he mencionado en el punto anterior, sería una buena idea repasarlo más para así poder aprenderlo del todo.

Cabe recalcar que me sirvio un poco el hecho de haber aprendido con tiempo la funcion y por donde pasan los fasciculos en la medula espinal y en el tallo cerebral. enda de memoria para que no se me olviden, esto lo lograré repasando un poco más este tema.

Bibliografía:
No hubo investigación para esta práctica, que lo único que se utilizó fue:

Corte sagital de la cabeza
Corte sagital del encéfalo
Cortes axiales del bublo raquideo, protuberancia y mescencéfalo
Modelo del tallo cerebral.

viernes, 26 de septiembre de 2008

PRÁCTICA 6 DE MORFOLOGÍA

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE AGUASCALIENTES
CENTRO DE CIENCIAS BÁSICAS
LIC. EN PSICOLOGÍA
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA
LABORATORIO DE NEUROANATOMIA



"SEXTA PRÁCTICA: TALLO CEREBRAL I"


NOMBRE DE LA ALUMNA:
ALEJANDRA VIRIDIANA GUTIÉRREZ GARCÍA


NOMBRE DE LOS MAESTROS:
M EN C. LUIS MANUEL FRANCO GUTIÉRREZ
PSIC. MARTHA E. ACOSTA MATA.


FECHA DE REALIZACION DE LA PRACTICA:
25 DE SEPTIEMBRE DE 2008


AGUASCALIENTES, AGS. 26 DE SEPTIEMBRE DE 2008


HOJA DE PROTOCOLO:

Departamento de Morfología:
Laboratorio de Neuroanatomía.

Sexta práctica: “Tallo cerebral I”

Objetivo:
Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del tallo cerebral.

Material didáctico:
a)
Modelos anatómicos
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI

Actividades:
Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.

Desarrollo. Observar, identificar y señalar:
Maniquíes y piezas anatómicas: localización y componentes, relaciones, límites, cuarto ventrículo y sus comunicaciones, configuración externa, origen aparente de los nervios craneales.
Modelos anatómicos y esquemas: Componentes: configuración externa, cuarto ventrículo y sus comunicaciones.
Identificar en placas de RMI: Localización, relaciones, límites, cuarto ventrículo y comunicaciones, componentes.

REPORTE:
1.- Elaborar un esquema que muestre las vistas ventral, lateral, y dorsal del tallo cerebral, en la que se pueda identificar su configuración externa: localización, relaciones, límites y componentes. 2.- Revise en la web por lo menos dos páginas (de buen nivel) y un libro de texto de cuáles pueden ser las causas de: parálisis facial y las causas de la neuralgia Trigeminal.
3.- Comentario personal de esta práctica.
4.- Conexión de los nuevos aprendizajes con lo ya aprendido.
5.- Suba su reporte a su blog.
Psic. Martha e. Acosta Mata
M. en C. Luis Manuel Franco Gutiérrez
REPORTE:
1.- Elaborar un esquema que muestre las vistas ventral, lateral, y dorsal del tallo cerebral, en la que se pueda identificar su configuración externa: localización, relaciones, límites y componentes.
A continuación se muestra la vista ventral del tallo cerebral, y abajo de él estarán los números con el nombre que les corresponde.
1.- III Ventrículo
2.- Núcleo Caudad (cabeza)
3.- Cápsula iunterna
4.-Putamen
5.- Nervio óptico (II)
6.- Quiasma óptico (II)
7.- Tracto óptico (II)
8.- Nervio oculomotor (III)
9.- Nervio Troclear (IV)
10.- Raíz motora del nervio Trigemino (V)
11.- Raiz Sensitica del nervio V
12.- Nervio abducens (VI)
13.- Nervio facial (VII)
14.- Nervio vestíbulo coclear (VIII)
15.- Nervio Glosofaríngeo (IX)
16.- Nervio vago (X)
17.- Nervio accesorio espinal (XI)
18.- Surco Lateral Ventral
19.- Raices ventrales
20.- Surco lateral Ventral
21.- Cisura mediana ventral
22.- Decusacion piramidal
23.- Pirámide
24.- Oliva Nervio hipogloso (XII)
25.- Nervio hipogloso (XII)
26.- Base del pedúnculo
27.-Sustancia perforada posterior
28.-Curpo mamilar
29.- Cuerpo ceniciento
30.-Tallo infundibular
31.- Sustancia perforada anterior
32.-Nucleo Accumbens
33.-Tálamo

A continuación se muestra la vista posterior del tallo cerebral y de igual forma que el anterior, al final se muestran los nombres de los numeros que están en el esquema
1.- III Ventriculo
2.- Putamen
3.- Cápsula interna
4.- Estria terminal
5.- Tálamo
6.- Estría medular
7.- Habénula
8.- Pulvinar
9.- Cuerpo geniculado lateral
10.-Brazo del colículo superior
11.-Cuepo geniculado medial
12.-Brazo del coliculo inferior
13.-Pedúnculo cerebeloso superior
14.- Pedúnculo cerebeloso medio
15.- Pedúnculo cerebeloso inferior
16.- Nervio glosofaringeo (IX)
17.- Nervio vago (X)
18.- Nervio Espinal (XI)
19.- Área postrema
20.- Obex
21.- Raiz dorsal
22.- Surco intermedio Dorsal
23.- Surco mediano dorsal
24.- Bullbo Gracilis
25.- Bulbo cuneatus
26.- Trígono vagal
27.- Trígono hipogloso
28.- Surco limitante
29.- Colículo facial
30.- Velo medular superior
31.- Nervio patético
32.- Colículo inferior
33.- Colículo superior
34.-Glándula pineal
35.-Cola del nuleo caudado
36.-Cuerpo del nucleo caudado
37.-cabeza del nucleo caudado
A continuación se muestra la vista lateral del tallo cerebral y al igual que los anteriores en la parte inferior se muestran los nombres de los numeros que estan en el esquema.
1.- Cabeza del nucleo caudado
2.- Cola del nucleo caudado
3.- Cuerpo del nucleo caudado
4.- Cápsula interna
5.- Colículo superior
6.- Colículo inferior
7.- Brazo del colículo inferior
8.-Cuerpo geniculado lateral
9.- Pedúnculo cerebeloso superior
10.-Pedunculo cerebeloso medio
11.- Pedunculo cerebeloso inferior
12.- Nervio glosofaringeo (IX)
13.- Nervio vago (X)
14.- Nervio espinal (XI)
15.- Raiz dorsal
16.- Raices ventrales
17.- Piramide
18.- Oliva
19.- Nervio hipogloso (XII)
20.- Nervio intermedio
21.- Nervio Nervio facial (VII)
22.- Nervio vestibulo coclear (VIII)
23.- Nervio motor ocular externo (VI)
24.-Raiz sensitiva del nervio trigemino
25.- Raiz dorsal denl nervio trigemino
26.- Base de la protuberancia
27.-Nervio patético (IV)
28.- Nervio oculomotor (III)
29.- Base del pedúnculo cereberal
30.- Tracto óptico (II)

2.- Revise en la web por lo menos dos páginas (de buen nivel) y un libro de texto de cuáles pueden ser las causas de: Parálisis facial y las causas de la Neuralgia Trigeminal.

CAUSAS DE LA PARÁLISIS FACIAL:

Es la pérdida total del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara.
Alrededor del 75% de todos los casos de parálisis facial se deben a una afección denominada parálisis de Bell (parálisis facial).

Un accidente cerebrovascular puede causar parálisis facial. En este caso, el ojo en el lado afectado puede estar cerrado y la frente arrugada. (Las personas con parálisis de Bell no pueden hacer esto). Otros músculos en un lado también puede resultar comprometidos con un accidente cerebrovascular.

Causas comunes:
Parálisis de Bell
Accidente cerebrovascular
Tumor cerebral
Sarcoidosis
Enfermedad de Lyme
Infección
Trauma congénito (recién nacidos)
Otra informacion encontrada:
Parálisis facial:

Es un debilitamiento o parálisis del nervio facial generalmente provocado por un virus o por una enfermedad autoinmune.

¿Qué causa la parálisis de Bell?

Aunque la causa específica de la parálisis de Bell se desconoce, se ha sugerido que el trastorno puede ser hereditario. Puede también estar asociado con lo siguiente:

La diabetes.
La presión sanguínea alta.
Un traumatismo.
Toxinas.
La enfermedad de Lyme.
El síndrome de Guillain-Barré.
La sarcoidosis.
La miastenia grave.
Una infección.

Informacion encontrada en la página:

Informacion encontrada en un libro de texto:
Parálisis facial:
Una parálisis facial unilateral de inicio brusco, conocida como parálisis de Bell, es la forma más común de parálisis del nervio facial. La parálisis afecta el nervio facial, produciendo una distorsión característica del rostro.

Etiología:

La parálisis del nervio facial afecta a 23 de cada 100,000 personas anualmente. El trastorno afecta a ambos sexos por igual. El inicio ocurre después de los 20 años pero es más frecuente entre los 20 y los 60. EL lado de la cara afectado (y solamente es un lado) está paralizado, se hunde y el paciente no puede cerrar su párpado o boca; a menudo hay sialorrea. Se afecta el sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. La etiología es desconocida pero se atribuye a un cambio no descrito en el nervio real y no a la inflamación como se presumía generalmente.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO:

El dolor de la neuralgia del trigémino es un dolor lancinante de breve duración e intenso de etiología desconocida. Si los analgésicos no controlan el dolor, pude obtenerse alivio con el tratamiento quirúrgico, no obstante puede haber pérdida variable de la sensibilidad de la cara y del importante reflejo corneano.
Causas:

Probablemente, la causa de la NT sea un vaso sanguíneo que hace presión sobre el nervio trigémino. Los tumores y la esclerosis múltiple también pueden causar NT, pero en algunos casos la causa es desconocida.

Informacion encontrada en la página:
Existen múltiples teorías sobre las causas de esta dolencia. Según la revisión del 'British', entre el 80% y 90% de las neuralgias del trigémino llamadas idiopáticas (es decir, que en teoría no tienen causa conocida) se deben en realidad a la compresión del nervio, cerca de su salida del tronco encefálico, por una vena o arteria que formen un 'bucle'.
Los demás casos pueden deberse a otro tipo de pinzamiento nervioso (por ejemplo, a causa de un tumor benigno o de un quiste), a la esclerosis múltiple o a un infarto cerebral que haya afectado la parte inferior del cerebro, por donde penetra el nervio.
Informacion encontrada en la página:
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2007/01/31/dolordossiers/1170234727.html#causas

Informacion encontrada en un libro de texto:

La neuralgia del trigémino es también denominada tic doloroso, es un síndrome de dolor facial paroxístico que el paciente describe como el más intolerable que haya experimentado. Este dolor es en los labios, las encías, la mejilla o el mentón.

Etiología:

Sigue siendo un trastorno de etiología desconocida (idiopático), aunque existen muchas teorías sobre la causa. Incluyen una arteria tortuosa en la fosa encefálica posterior que produce una lesión irritativa del nervio o su raíz, tumor (neurinoma del acústico o del trigémino, meningioma o quiste epidermoide) en el ángulo pontocerebeloso y algunos consideran el trastorno como una manifestación de esclerosis múltiple cuando aparece bilateralmente en adultos más jóvenes.

3.- Comentario personal de esta práctica.

Esta práctica se me hizo muy simple, en realidad no se vio gran cosa y no se hizo casi nada durante la misma. Únicamente lo que se hizo fue tomar un poco de teoría dada por el Dr. Franco, y posteriormente analizar las piezas anatómicas. Las dos partes estuvieron bien, pero la segunda parte es la más rescatable: cuando nos pusieron un modelo anatómico para observar las partes del tallo cerebral. Me gustó porque ya habíamos estudiado las partes en los esquemas que nos proporcionó el Dr., así que pudimos observar de manera “real” las partes que venían. Preguntamos nuestras dudas y con eso quedó un poco más claro.

ME HUBIERA HUSTADO MÁS OBSERVARLO EN UN CADAVER, PARA ASÍ DARNOS CUENTA DE QUE ES MUY DIFERENTE OBSERVARLO EN UNA PIEZA ANATÓMICA DE VARIOS CM, A OBSERVAR UNO REAL QUE MIDE MUY POCOS CM, POR EJEMPLO LA PROTUBERANCIA QUE SOLO MIDE 2.5CM APROXIMADAMENTE. OJALÁ TOME EN CONSIDERACIÓN MI PROPUESTA.

4.- Conexión de los nuevos aprendizajes con lo ya aprendido:

En esta práctica casi no hubo nuevos aprendizajes, simplemente se reforzó lo que ya se había visto en clase: los componentes (características externas) del tallo cerebral; por ejemplo el cuarto ventrículo, el velo medular superior, las pirámides, los núcleos gracilis y cuneatus, la cisura mediana ventral, entre muchos otros componentes. Considero que es bueno verlo en una pieza anatómica para así podernos dar una idea un poco más real de cómo es el tallo cerebral, además de que el hecho de que esté en tercera dimensión facilita el aprendizaje y entendimiento total.
BIBLIOGRAFÍA:
Beare, Miers. ENFERMERÍA: PRINCIPIOS Y PRÁCTICA. Editorial Médica Panamericana. Tomo III. Madrid. 1993. Pp. 1083-1088